Sonstige Autoimmunerkrankungen

1. Zirkulierende Immunkomplexe (CIC) und Komplementsystem

Das Komplementsystem ist ein wichtiger Teil der Immunabwehr mit einer Reihe von biologischen Effekten, die hauptsächlich zu einer Entzündungsreaktion und somit zur Aktivierung von Zellen wie Leukozyten und Endothelzellen beitragen. Ein intaktes Komplementsystem ist essentiell für den Schutz gegen Infektionen. Dennoch ist dieses System ein zweischneidiges Schwert: gesteigerte, unkontrollierte oder falsche Aktivierung können für den Patienten potentiell gefährlich werden.

Komplementaktivität spielt in der Pathogenese von systemischen Autoimmunerkrankungen eine wichtige Rolle.

Die Aktivierung erfolgt über 3 Wege:

Klassische Weg
- Bindung eines Antikörpers an ein Antigen
Lektin Weg
- Mannose bindende Lektin (MBL)
- über gewisse Oberflächenstrukturen von Bakterien
- über bestimmte IgA Formen
- über geschädigtes Endothelium
Alternative Weg
- wird nicht direkt aktiviert, sondern durch spontanen Zerfall von C3 in C3a
- C3b ist immer auf geringem Level aktiv

Die wesentlichen Funktionen lassen sich zu 4 Mechanismen zusammenfassen:

Opsonisierungvon Fremdzellen, vor allem mit C3 Produkten
Chemotaxisdurch C5a Freisetzung und in weiterer Folge Phagozytose des Erregers
Lysedurch Porenbildung in der Membran (C5b-9)
Immunsystemregulierung

Das Komplementsystem wird aber unter anderem auch von zirkulierenden Immunkomplexen (CIC) im Blutkreislauf aktiviert. Diese im Blut zirkulierenden Immunkomplexe (CIC) sind Aggregate (Zusammenlagerungen) aus Antikörpern und im Blut gelösten Strukturen, gegen die diese Antikörper gerichtet sind (Antigen – Antikörper Komplexe).

Normalerweise werden Immunkomplexe sofort nach ihrer Entstehung von Phagozyten oder Makrophagen aufgenommen. Wenn aber zu viele Immunkomplexe anfallen, übersteigt dies die Kapazität der Fresszellen und die Immunkomplexe können in größeren Mengen ins Blut gelangen.

Bei der Komplementaktivierung können Spaltprodukte wie C3d bei Patienten mit Lupusnephritis oder bei Patienten mit kutaner systemischer Sklerodermie nachgewiesen werden.

Bei den Immunkomplexen gibt es verschiedene Typen, je nachdem welche Antikörper sowie Antigene enthalten sind:

Immunkomplexe mit Antikörpern vom Typ IgG, IgA, IgM
Immunkomplexe mit Komplementfaktoren (C1q, C3c etc.)

Bestimmung von CIC und Komplementsystem

CIC IgG/ IgM
C3d – CIC
Komplementsystem Screen (Alternativer, Klassischer und MBL Weg)
Komplementsystem Alternativer Weg
Komplementsystem Klassischer Weg
Komplementsystem MBL Weg

2. Chromogranin A (CgA)

Tumore neuroendokrinen Ursprungs, wie Karzinoide, weisen üblicherweise einen erhöhten Chromorganin A - Spiegel in Serum und Plasma auf.

Eine Erhöhung von Chromogranin A im Serum kann verschiedene Ursachen haben. Einzelwerte sind nicht sehr aussagekräftig, daher dient Chromogranin A als Verlaufsparameter.